TargetMol明星分子 | Catechin —— 多靶点调控炎症与细胞命运的天然酚类利器

TargetMol产品介绍

Catechin

别名：儿茶素, D-Catechin, Cianidanol, Catechuic acid, Catechinic acid, (+)-Catechin

货号：T0822

CAS号：154-23-4

Catechin是一种天然存在的酚类化合物，因其强大的抗氧化特性及对关键酶促途径的调控能力而备受关注。

▲Catechin分子结构式

其主要作用机制是通过选择性抑制环氧合酶-1（COX-1），IC50为1.4 μM，从而减少花生四烯酸向前列腺素的转化，前列腺素是炎症信号传导中的重要介质。Catechin对COX-1的特异性抑制使其成为研究COX不同亚型功能差异的理想工具，尤其是在生理和病理状态下COX-1与COX-2的不同作用机制。除COX途径外，Catechin还参与调控细胞凋亡信号，可能通过调节线粒体功能和活性氧（ROS）水平，影响细胞命运的决定。此外，Catechin与内源性代谢物及流感病毒相关信号的相互作用，进一步体现了其在细胞信号网络中的多重作用。

在COX信号通路中，Catechin通过抑制COX-1降低血栓素和前列腺素的合成，这些分子在炎症反应和血小板聚集中发挥关键作用。此调控机制对于研究炎症性疾病及心血管生物学具有重要意义，因为COX-1活性是这些过程中的关键因素。同时，Catechin的抗氧化能力能够减轻氧化应激，氧化应激是诱导细胞凋亡和病毒致病的常见上游信号，从而影响细胞存活与程序性死亡的平衡。其抗菌和抗肿瘤活性在多种体内外模型中被证实，主要归因于其对氧化应激、凋亡诱导及炎症信号通路的综合调控。

在科研应用中，Catechin被广泛用作探针分子，用于研究COX-1功能、氧化应激机制及凋亡调控。其对流感病毒相关通路的调节作用也使其成为研究宿主-病毒相互作用及病毒致病机制的潜在工具。Catechin多样的生物活性为探索炎症、氧化损伤与细胞死亡之间的相互关系提供了重要平台，这些过程是多种疾病模型中的核心问题。此外，Catechin的天然来源及明确的作用机制，促进其在内源性代谢物信号传导及炎症与凋亡分子基础研究中的广泛应用。

综上所述，Catechin（T0822）作为一种多功能的生物化学工具，能够有效解析COX-1依赖的信号通路及其与凋亡和病毒感染过程的交互作用。其在实验体系中的应用有助于深入理解炎症、氧化应激及细胞命运调控的分子机制，推动细胞信号传导和药理学领域的研究进展。[1,2]

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应用文献精选

文章标题1：

(+)-Catechin protects dermal fibroblasts against oxidative stress-induced apoptosis

研究概况：

Catechin (T0822) 在本研究中表现出对氧化应激诱导的真皮成纤维细胞的保护作用。研究结果显示，过氧化氢引起成纤维细胞的凋亡，并伴随着JNK和p38的磷酸化增加以及caspase-3的活化。预处理Catechin (T0822) 能够抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡，并降低JNK和p38的磷酸化水平以及caspase-3的活化。由此推测，Catechin (T0822) 对成纤维细胞的保护作用可能是通过抑制p38和JNK的磷酸化来实现，进而减少氧化应激条件下的细胞凋亡。[3]

▲(+)-Catechin对成纤维细胞中氧化应激诱导的p38和JNK磷酸化所产生的抑制作用

文章标题2：

Catechins induced acute promyelocytic leukemia cell apoptosis and triggered PML-RARα oncoprotein degradation

研究概况：

Catechin（T0822）在体外实验中表现出对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞的显著抑制作用。在微摩尔浓度下，Catechin不仅能有效阻止APL细胞增殖，还能诱导这些细胞进入程序性死亡（凋亡）。其机制与线粒体损伤、活性氧（ROS）生成以及caspase家族蛋白的激活密切相关。研究发现，抗凋亡蛋白Bcl-xL水平下降，而促凋亡蛋白Bax保持稳定。此外，Catechin还能促进APL关键致瘤蛋白PML-RARα的降解。在原代APL细胞中，Catechin同样诱导了凋亡，但对正常造血祖细胞几乎没有影响，显示出一定的选择性。在小鼠异种移植APL模型中，Catechin显著抑制肿瘤生长，并诱导原位白血病细胞凋亡。

总体而言，Catechin（T0822）通过激活内源性凋亡通路并靶向PML-RARα致瘤蛋白，有效抑制APL细胞增殖并促进凋亡，显示出体内外抗白血病细胞的潜在疗效。这一研究为天然产物在白血病治疗中的应用提供了重要实验依据。[4]

▲Catechin处理对人类白血病细胞系生长和凋亡的影响

文章标题3：

Hydroethanolic Extract of Lepidium apetalum Willdenow Alleviates Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis by Enhancing Intestinal Barrier Integrity and Inhibiting Oxidative Stress and Inflammasome Activation

研究概况：

Catechin (T0822) 是Lepidium apetalum Willdenow（LWE）提取物中的主要活性成分。在本研究中，含儿茶素的LWE显示出对肠上皮细胞的保护作用。具体来说，LWE预处理显著提高了在IL-6诱导炎症刺激下的Caco-2细胞存活率。此外，LWE还能增强细胞单层的屏障功能：它增加了跨上皮电阻（TEER），同时减少了细胞间隙的通透性。这表明，在炎症条件下，肠上皮屏障功能得到了明显改善。蛋白质印迹（Western blot）分析进一步支持了这些功能变化背后的分子机制。

综上，含儿茶素的LWE能够增强因炎症受损的肠上皮屏障，显示出保护肠粘膜完整性的潜力，为相关肠道健康研究提供了实验依据。[5]

▲Lepidium apetalum Willdenow（LWE）水乙醇提取物在由Dextn Sodium Sulfate（DSS）

诱发的急性结肠炎小鼠中的治疗效果

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结语

Catechin主要通过选择性抑制环氧合酶-1（COX-1），减少前列腺素和血栓素的合成，调控炎症信号和血小板聚集。此外，其通过调节线粒体功能和活性氧（ROS）水平参与细胞凋亡过程。文献显示，Catechin能通过抑制JNK和p38磷酸化及caspase-3活化，保护真皮成纤维细胞免受氧化应激诱导的凋亡；在急性早幼粒细胞白血病细胞中诱导凋亡及PML-RARα致瘤蛋白降解；增强炎症刺激下肠上皮屏障功能。未来研究可进一步利用Catechin作为探针分子，深入解析COX-1依赖信号通路、氧化应激机制、凋亡调控及宿主-病毒相互作用，拓展其在炎症、肿瘤及代谢疾病模型中的应用潜力。

Q&A

Q1: Catechin主要通过什么机制发挥生物学作用？

A1: Catechin主要通过选择性抑制环氧合酶-1（COX-1），减少花生四烯酸向前列腺素和血栓素的转化，从而调控炎症和血小板聚集。

Q2: Catechin如何保护真皮成纤维细胞免受氧化应激？

A2: Catechin通过抑制JNK和p38的磷酸化以及caspase-3的活化，减少过氧化氢诱导的细胞凋亡，保护真皮成纤维细胞。

Q3: Catechin对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞有哪些作用？

A3: Catechin诱导线粒体损伤、活性氧生成和caspase激活，促使PML-RARα致瘤蛋白降解，抑制APL细胞增殖并促进其凋亡，体内外均有显著效果。