补钾
钾代谢的特点与静脉补钾的原则
钾的来源是食物，正常人钾的摄入和排出处于动态平衡。钾在体内的分布主要在细胞内液，约98%于细胞内，而细胞外液仅含有2%。钾虽在细胞内外液的分布相差悬殊，但细胞内外液之间不断进行着缓慢地交换，维持一种动态平衡。正常成年人血浆K+的浓度为3.5~5.5mmol/L，当血K+浓度低于3.5mmol/L时，为低血钾，血浆K+浓度高于5.5mmol/L以上时为高血钾。临床上低血钾较高血钾多见。
1. 钾代谢的特点与生理功用
K+在休内分布不同与K+代谢特点和生理功用有着密切的关系。
1.1 钾在肠道吸收的快，进入细胞内慢 食入的钾在肠壁很快地被吸收，进人血液，但进入细胞内缓慢，大约需要15个小时才能与细胞内液达到平衡。而饮入的水仅2小时就能与细胞内液达到平衡。
1.2 排泄的快 正常人排钾的主要途径是通过肾脏从尿液排出。肾脏排钾的能力很强，而且迅速。食入的钾约90%在4小时内可从尿中排出。其排泄的方式是在肾小管上皮细胞内以Na+ - K+交换的方式进行，吃的多排的多，不吃或在体内缺钾的情况下亦排泄。因此，说肾脏保K+能力低于保Na+能力。所以，在肾功能正常情况下，不会造成钾在体内潴留而致高血钾症。如不能进食或禁食，而仍有尿排出，可导致低血钾症。
1.3 钾参与细胞内糖和蛋白质的代谢 如糖的吸收、在细胞内氧化、ATP的生成以及糖原的合成等均需要钾。如由葡萄糖合成1克的糖原，需要0.15mmol/L（相当于6mg）的钾。已知，胰岛素能促进葡萄糖进入细胞内合成糖原，并抑制糖原分解，所以高血钾时，注入葡萄糖和胰岛素能纠正高血钾危象就是这个道理。钾还参与蛋白质的合成代谢，如合成1克的蛋白质需要0.45mmol/L的钾（相当于18mg），即有18mg的钾储存于蛋白质内。当大面积烧伤或肌肉挤压综合征造成大量肌肉组织的损伤时，由于蛋白质分解过多，K+被释放出来，可使血钾升高；同时由于烧伤，大量液体渗出，或挤压使肾脏受损，均可使血液循环发生障碍，引起少尿或无尿，亦是造成血钾升高的原因。
1.4 维持细胞内的渗透压和酸碱平衡的调节 K+是细胞内重要的阳离子，对于维持细胞内渗透压起着重要作用。另外，血钾的变化与酸碱平衡有着密切的关系。当血钾过高时，细胞外液K+增多，K+向细胞内转移，为了维持细胞内的电中性，而细胞内H+向外转移，细胞外液H+增多。在肾小管上皮细胞内也进行如上的变化，K+进入肾小管上皮细胞内，H+向细胞外转移，此时肾小管上皮细胞排K+作用增强，而泌H+作用减少。所以高血钾症可以引起酸中毒。当血钾过低时，细胞外液K+减少，K+从细胞内向外转移，为了维持细胞内的电中性，H+进人细胞内，细胞外液H+减少。在肾小管上皮细胞内亦进行如上的变化，H+进入肾小管上皮细胞内，K+向细胞外转移，此时肾小管上皮细胞排H+作用增强，排K+作用减少。所以低血钾症可引起碱中毒。由钾代谢异常引起的酸中毒或碱中毒，排反常尿（见图1）。
可见，高血钾症可引起酸中毒，低血钾症可引起碱中毒。反之，酸中毒可引起高血钾症，碱中毒可引起低血钾症，二者互为因果（见图2）。
1.5 维持神经肌肉的正常应激性 神经肌肉系统必须有一定K+的浓度，才能维持正常的应激性。K+过高可使神经肌肉兴奋性增高；K+过低，神经肌肉兴奋性降低，甚至麻痹。
1.6 维持正常心肌舒缩运动的协调 如血钾过高，对心肌收缩有抑制作用，可使心脏停跳在舒张期；血钾过低，常发生心律紊乱，使心脏停跳在收缩期。可见，K+与其他离子（如Ca2+）对立平衡的统一，以维持心脏正常的舒缩功能。
2. 低血钾症的原因和表现
2.1 原因 ①摄人不足，如禁食或不能进食，仍有钾排出；②钾排出增多，如腹泻、呕吐、胃肠减压、利尿不补钾、长期应用肾上腺皮质激素；③大量K+向细胞内转移，如烧伤愈合期、输葡萄糖并注射胰岛素、碱中毒等。
2.2 特点 主要表现有：①神经肌肉兴奋性降低，如全身乏力、周身酸痛、肌肉麻痹、腿反射减退或消失；②心悸，心律紊乱；③影响肾血流量，加上输尿管、膀胱运动机能麻痹，可发生尿少或尿闭；④食欲不振、腹胀、便秘、甚至出现麻痹性肠梗阻；⑤中枢神经系统功能障碍，轻者烦躁不安，重者精神不振，嗜睡甚至昏迷。
2.3 治疗原则 主要在于恢复饮食，口服氯化钾或静脉补钾。
3. 静脉补钾“四不宜”原则的生化基础
禁食患者，靠输液供给糖和液体，如有尿排泄，不注意补钾，易发生低血钾症。此时应注意补钾。静脉补钾的“四不宜”原则是指不宜过浓，一般为0.3%KCl溶液；不宜过快，每小时的速度应小于21.5g；不宜过多，一般每日不超过6g，小儿按每公斤体重0.1~0.2g计算；不宜过早，是指肾功能不良未纠正以前不要过早补钾，即所谓见尿补钾。
可见，上述“四不宜”原则是以钾的代谢和在体内分布的特点为理论依据的。不宜过浓、不宜过快、不宜过多，主要是因为K+进入细胞内慢，否则会突然造成血十K+升高；不宜过早主要是指K+从尿排出，而且排泄的快，只要有尿排出，而静脉补K+不会出现高血钾。四不宜原则的目的，在于防止纠正低血钾症时出现高血钾症。
补钾和补氯化钾不是一回事
氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。 但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用，所以补钾不等于补氯化钾。
K 的分子量 39，KCl 的分子量 74.5。100 mmol 的钾和 100 mmol 的氯化钾所含的 K 一样都是 3.9 克。 但需要注意的是 1 g 的钾（1/39 mol）和 1 g 的氯化钾（1/74.5 mol）所含的钾不一样, 1 g 的氯化钾含钾 0.53 g。临床上补钾应以国际单位制换算缺钾 3/39mol（3 g）。
如果用氯化钾来补是 0.075 mmol×74.5 g/mmol = 5589 mg = 5.6 g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以 2）。 如果用醋酸钾来补大概是 7 g，如果用枸橼酸钾来补大概是 8 g，如果用谷氨酸钾来补大概是 17 g。 查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾 10 ml×6 支，有时在 1920 mL 装卡文基础上加 10 mL 氯化钾 3 支（卡文约含氯化钾 2.4 g）。
小结：正常人每日生理一般钾需要量 3 g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要 10% KCl 60 ml，补钾和补氯化钾不是一回事。
“补钾3、6、9”
指的是补氯化钾的克数，不是补钾的克数。
轻度缺钾，血清钾 3.0~3.5 mmol/L，需补钾 100 mmol（相当于氯化钾 8 g），注意 100 mmol 钾是 3.9 g，如果用氯化钾补大概要 8 g，可见补钾和补氯化钾不是一回事。
中度缺钾，血清钾 2.5~3.0 mmol/L，需补钾 300 mmol（相当于氯化钾 24 g）。
重度缺钾，血清钾 2.0~2.5 mmol/L，需补钾 500 mmol（相当于氯化钾 40 g）。
需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分 3~4 天补足，所以临床上有补钾 3、6、9 的学说。 指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾 3 g，中度缺钾一天额外补充氯化钾 6 g，重度缺钾一天额外补充氯化钾 9 g。 如果患者不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾 6 g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。
补钾原则
1. 应积极治疗原发病，同时注意补钾，以免继续失钾。
2. 要控制补钾的总量，并分次进行补充，同时要边为患者进行治疗边观察。为患者每天补充的钾的总量要在80mmol以内，即氯化钾的总量在6g以内，要争取在3-4天内补充完毕。
3. 最好口服氯化钾，口服补钾可用10%的氯化钾溶液，每次10毫升，每天3次。因呕吐不能口服或病情严重时，可以静脉内滴注补钾。
4. 静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中的含钾量以20-40mmol为宜（相当于氯化钾1.5-3g），但其氯化钾浓度要高于或等于0.3％，否则若浓度过低，会稀释血钾浓度，从而使患者不但得不到缓解，反而可能会产生恶化现象。在进行滴注时速度不要过快，若患者的血钾浓度突然出现升高现象，可对心肌产生抑制作用，严重者可引起心律失常以及心脏停止跳动，一般说来，其速度应控制在20mmol/h（1.5g/h）以下。
5. 在为患者补充钾时，一般要禁止使用静脉注射法，因为人体细胞外液中钾的总量只有60mmol，若采用静脉注射，其输入速度必然会比较快，从而使患者的血钾浓度在较短的时间内突然升高，给患者带来较大的危险，甚至危及生命。
6. 若患者同时具有少尿和休克症状，应先给患者输注胶体液和晶体液，以使患者的血容量得到较快的恢复，当其每小时的尿量超过40ml后，再通过静脉输液的方式补充钾。
7. 在为患者补充钾时，也要同时补充镁，在必要的情况下，还要为患者补充钙。患者一旦发生低钾现象，往往也合并有低镁和低钙症 状。
8. 若患者在低钾的同时还有低钠的症状，应先为患者补充钾，待钾的浓度得到纠正后，再为患者补充钠，以免血钠的增加造成钾离子的转移，从而加重患者的低钾症状。
9. 在为患者进行静脉滴注氯化钾稀释液时，最好使用等渗盐水，如有必要可再添加少量的5％葡萄糖溶液，此外，由于低钾血症患者往往还具有低氯性碱中毒症状，因此，使用等渗盐水还能纠正患者的低氯性碱中毒症状。
10. 由于在酸性环境中时，钾离子的游离度较高，而在碱性环境中较低，所以，若患者出现了酸中毒，应在为患者纠正了低血钾症之后，再使用碱性药物，否则，将会使患者的低血钾症状进一步恶化。
11. 对于使用脱水剂和排钾利尿剂的患者，应同时为患者补钾，以免患者丢失的钾离子过多。
12. 高渗葡萄糖在体内转换成糖原时需要钾的参与，而胰岛素可使糖原合成增加，钾消耗增多，致血钾下降，而糖皮质激素加速糖原的合成，促使肾小管排钾增多，在体内的代谢过程中也需要钾的参与，使血钾进一步降低。
13. 若患者的肝功能出现严重的障碍，就会提升其血氨水平，而当细胞外氢离子的浓度升高时，就会增加钾离子向细胞内转移的速度，从而降低患者的血钾浓度。
14. 在为患者补充钾时，要补充适量的维生素c，从而使患者的血液酸化，降低钾离子向细胞内转移的速度，以保持细胞内外钾离子的平衡。
在治疗低钾血症患者时，一般要检测患者目前血清中钾的浓度，根据钾的缺失程度来确定为患者补充钾的数量，并且在治疗时，要对患者的血钾值和心电图等进行仔细的观察，根据变化随时调整。患者缺钾量的计算公式为：缺钾量(mEq)=(正常血钾值 - 病人血钾值)×体重(kg)×60%，注：60%为体液占人体体重的百分比；人的正常血钾值为4.4mmol/L。也可参照以下简表为患者进行补充钾离子：
| 血K+(mmol/L) | 补充 10％KCl(ml) |
| 3. 6-3. 8 | 15 |
| 3. 4-3. 6 | 30 |
| 3. 2-3. 4 | 45 |
| 3. 0-3. 2 | 60 |
| ≤3. 0 | 75 |
另外，在正常情况下，通过静脉滴注的方式补充钾离子需要15个小时才能使患者细胞内外的钾离子得到平衡，而在病理情况下，这个时间往往要更久一些。若不能在较短时间内控制住某些患者血钾丢失的情况，可为其每天口服氯化钾进行补充和辅助治疗。
静脉补钾浓度 0.3%，指的是 KCl（氯化钾）的浓度
每 1000 mL 的液体含钾不宜超过 40 mmol/L，即 1000 mL 液体加氯化钾不宜超过 3 g。
验证一下：40 mmol 乘以氯化钾的分子量 74.5 等于 3 g 氯化钾，所以 1000 mL 的液体氯化钾不能超过 3 g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停，由常规静滴速度不可能很快。0.3% 氯化钾是在偱证医学中摸索的安全浓度。
但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度。 因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的，第 13 版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。 第 13 版实用内科学 P990 页，静脉内补钾通常不超过 10~20 mmol/h，若超过 10 mmol/h，需进行心电监护。 也就是说每小时补氯化钾 0.75 g 需要心电监护，每小时补氯化钾极量 1.5 g。
口服补钾方法
1. 可选择枸橼酸钾，温开水冲服，每次 1-2 包，3 次 / 日。2. 氯化钾缓释片 1 g 口服，3 次 / 日。氯化钾缓释片能够明显减少对胃肠道的刺激，并且使钾缓慢释放以稳定血钾浓度，避免高钾血症。3. 10% 氯化钾注射液 10-20 ml 配以牛奶、果汁，温水稀释后口服，3 次 / 日。
静脉补钾方法
静脉补钾可及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险。但需要注意的是，静脉补钾需同时加大补液量，这可能会增加心脏负荷，且由于药物刺激性，可能导致静脉炎及疼痛的发生。
15 ml 10% 氯化钾注射液 + GS/NS 500 ml，静脉滴注。先用 NS，如血钾已基本正常，则用 GS，这可有助于预防高钾血症。“千分之三记心间”，即静脉滴注时，氯化钾的浓度不宜超过 0.3%，这是由于心跳骤停与单位时间内流经心脏钾离子浓度成正相关。而需要注意的是，这里是氯化钾的浓度而不是钾离子浓度，在临床应用时，一般 500 ml 液体中最多加入 15 ml 10% KCl 即可。
第一级 初出茅庐
10% KCl 30 mL 加入 1000 mL 液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。
第二级 融会贯通
10% KCl 15 mL 微量泵加入 35 mL 液体，小于 8 mL/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。
第三级 炉火纯青
10% KCl 15 ml 微量泵加至 35 ml 液体，8~20 ml/h，优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。
第四级 登峰造极
10% KCl 30 mL 微量泵加入 20 mL 液体，10~25 mL/h，氯化钾 0.74 g/h~1.5 g/h（极量），必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。
第五级 天外飞仙
需要心电监护、除颤器、抢救药品保驾，极强心理素质和奉献精神，随带干粮被褥，一旦失误有可能身败名裂。 成功则可入选补钾国手级人物而名垂青史，有据可查的抢救成功案例仅有 2、3 例，不具备上述条件者切勿玩火：10% KCl 原液经中心静脉手工缓慢推注。
微量泵补钾方法
微泵静脉补钾速度均匀，药量准确，能保持最佳有效血药浓度，同时可以减少补液量。说到补液量，一定想到心功能不全。所以这种方法是抢救心功能不全，合并严重低钾血症的最佳途径。但缺点是引起高钾血症风险最大，随之的注意事项也较多。其中一个大家都疏忽的地方是，一定要注意选择质量好点的输液泵，否则万一一下泵入过多氯化钾，可引起心脏骤停。
1. 微量泵慢速给药时会存在针筒活塞爬行和流速波动的问题，也就是说部分时间针头处存在流速停止的现象。 这时就会出现针头回血和凝血堵塞，在微量泵泵药同时用吊瓶输盐水，才能保持输液通畅。
2. 微量泵速度 3 mL/h 时候，基本就不会堵管可以不用另外滴注盐水。
3. 微量泵速度从 0.1 mL/h 到 99.9 mL/h 的波动范围，从机械学原理上看如每次调 0.1 mL/h 的微调是不准的。 至少要 0.5 mL/h 级别调整才能保证准确性，1~5 mL/h 调整级别是比较科学的——这个在我们临床液体配置上就有技巧了。
补钾的几个注意事项
关于溶媒的选择，应使用盐水，因为葡萄糖溶液可刺激胰岛素释放，促进钾向细胞内转移，故在纠正低血钾补钾时应禁止和葡萄糖一起输入。若血钾已正常，将氯化钾加入 5% 葡萄糖液内静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症。
如果患者存在慢性持续钾丢失，一般补钾的效果可能会差些，可以给予保钾利尿剂，原发性醛固酮增多症伴低血钾患者，可给予盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯等），保钾利尿剂与补钾药物同时使用，特别是在肾功能受损患者或同时使用肾素血管紧张素抑制剂时，可产生严重的高血钾症，需定期严密监测血钾。对难治性低钾血症，应注意纠正碱中毒、低镁血症和补充钙剂。
还需明白，补钾开始后血钾不一定马上回升，有的可能在短时间内有所下降，这种现象称为反常性或矛盾性继续下降，在急诊低钾周期型麻痹患者中尤为常见，所以在病情告知的时候也要注意。
不同补钾药物有何区别
一般情况——优选氯化钾。
对于低钾血症伴高氯血症和代谢性酸中毒（如肾小管性酸中毒或腹泻）的患者，优先选择碱性的枸橼酸钾和谷氨酸钾；
对于低钾血症伴有肝硬化，腹水或肝性脑病的患者优选可改善肝脏功能的谷氨酸钾或门冬氨酸钾镁；
对于低钾血症合并有低镁血症或心脏病疾病如心律失常，心力衰竭或心肌疾病的患者优选可改善心脏功能的门冬氨酸钾镁。
氯化钾
一般情况——优选氯化钾。
优选氯化钾的主要原因有两个：
① 低钾血症伴代谢性碱中毒患者常出现氯消耗，如利尿剂治疗或呕吐引起的低钾血症。在这些患者中，氯消耗通过增强肾对碳酸氢盐的重吸收而导致代谢性碱中毒的持续，并且当重吸收钠时会分泌钾（而非氯）作为交换，这可能促进了失钾。据估计，对于存在代谢性碱中毒的患者，如果使用不含氯的钾盐，结果体内保留的钾仅为给予氯化钾时的40%。
② 氯化钾升高血清钾浓度的速度快。氯离子是一种主要存在于细胞外液中的阴离子，可促进补充的钾在细胞外液中的维持。此外，如果机体存在代谢性碱中毒，碱性的钾制剂可能通过加重代谢性碱中毒而部分抵消补钾的益处。
氯化钾服用后自胃肠道吸收，肾小球滤液中的钾盐进入近曲小管时几乎完全被吸收，在远曲小管及集合管通过钠泵，与管腔内钠离子交换而被排泄，肾脏留钾功能较留钠功能差，在摄入量偏低时极易发生缺钾。
氯化钾的缓释辅料能使片中的氯化钾在胃肠道中缓慢均匀的释放，从而能稳定血钾浓度，避免血钾过高的危险；而且能延长药效时间，提高生物利用度，氯化钾缓释片对胃肠道的刺激性明显小于普通制剂。
适应证：用于防治低钾血症，治疗洋地黄中毒引起的频发性、多源性早搏或快速心律失常。
用法用量：口服钾盐用于治疗轻型低钾血症或预防性用药。常规剂量成人每次 0.5～1 g（6.7～13.4 mmol），每日 2～4 次，饭后服用，并按病情调整剂量。一般成人每日最大剂量为 6 g（80 mmol）。
静脉给药用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将 10% 氯化钾注射液 10～15 mL 加入 500 mL 液体中滴注（忌直接静脉滴注与推注）。
门冬氨酸钾镁
对于低钾血症伴有肝硬化，腹水或肝性脑病的患者优选可改善肝脏功能的谷氨酸钾或门冬氨酸钾镁
门冬氨酸是体内草酰乙酸的前体，在三羧酸循环中起主要作用。门冬氨酸还参与鸟氨酸循环，促进氨和二氧化碳的代谢，使之生成尿素，降低血氨和血二氧化碳的含量。
门冬氨酸与细胞亲和力强，有助于钾进入细胞内，故门冬氨酸钾镁纠正细胞内缺钾作用较其他钾盐快。镁离子是生成糖原和高能磷酸酯不可缺少的物质，可增强门冬氨酸钾盐的治疗效应。因此门冬氨酸钾镁能同时提高细胞内钾、镁的浓度，加速肝细胞三羧酸循环，对改善肝功能、降低血清胆红素浓度也有一定作用。
适应证：用于低钾血症，低钾及洋地黄中毒引起的心律失常，病毒性肝炎，肝硬化和肝性脑病的治疗。
用法用量：口服：每次 1～2 片，每日 3 次。
静脉滴注：心律失常，心肌梗死，2.0g（门冬氨酸钾1.0g与门冬氨酸镁1.0g）/瓶，一次1瓶，加入5%葡萄糖注射液500ml中缓慢静脉滴注，如有需要可在4-6小时后重复此剂量。
谷氨酸钾
对于低钾血症伴高氯血症和代谢性酸中毒（如肾小管性酸中毒或腹泻）的患者，优先选择碱性的枸橼酸钾和谷氨酸钾；
对于低钾血症伴有肝硬化，腹水或肝性脑病的患者优选可改善肝脏功能的谷氨酸钾或门冬氨酸钾镁；
肝功能严重损害时体内氨代谢紊乱，导致肝昏迷。谷氨酸钾能与血中过多的氨结合成无毒的谷氨酰胺，后者在肾脏经谷胺酰胺酶作用将氨解离，由尿排出，因此可减轻肝昏迷症状。
谷氨酸钾还参与脑蛋白代谢和糖代谢，促进氧化过程，改善中枢神经系统的功能。
适应证：用于伴有高氯血症或代谢性酸中毒的低钾血症。用于血氨过多所致的肝性脑病、肝昏迷及其他精神症状伴低钾血症的治疗。
用法用量：静脉滴注，为维持电解质平衡，谷氨酸钾常与谷氨酸钠合用，以 1:3 或 1:2 的比例混用。
治疗肝昏迷：将谷氨酸钾 18.9 g 溶于 500～1000 mL 液体中缓慢滴注，一日 1～2 次。
枸橼酸钾
对于低钾血症伴高氯血症和代谢性酸中毒（如肾小管性酸中毒或腹泻）的患者，优先选择碱性的枸橼酸钾和谷氨酸钾；
枸橼酸钾在体内代谢为碳酸氢钾，因此为碱性钾盐。优点是口服制剂刺激性较氯化钾低。
此外，枸橼酸钾是一种适宜的碱化剂和钾补充剂，一方面能够增加尿枸橼酸排泄，有利于防治泌尿系结石形成；另一方面可明显降低尿钙排泄，抵消因 pH 值升高而引起的磷酸盐饱和度增加所致的成石作用。其在防治泌尿结石方面已有多年临床应用经验，且疗效显著。
适应证：用于防治各种原因造成的低钾血症；防治泌尿系结石。
用法用量：口服，颗粒剂温开水冲服，每次 1～2 包，一日 3 次。
葡萄糖+胰岛素可降钾
对于高钾血症的治疗，最常用的方案之一就是葡萄糖+胰岛素。
胰岛素降低血钾的具体机制：
胰岛素与受体结合后，激活 IRS1-PI3K-PDK1 级联信号，从 PDK1 开始，信号通路分成了两条，最终发挥两个方面的效应：
① 激活并促进 Na+-K+-ATP 酶由胞内囊泡转运至细胞膜，从而把更多的钾离子摄入胞内，并把钠离子排除胞外；
② 激活促使葡萄糖转运体（GLUT4）由胞内囊泡转运至细胞膜，加速葡萄糖的摄取。
由上可以看出，降低血糖和降低血钾，是胰岛素信号通路活化后两个同时发生但相互对立的过程。这就是用胰岛素治疗高钾血症时必须同时补充葡萄糖的根本原因。
英国和欧洲的指南推荐血钾浓度在 5.5～5.9 mmol/L 为轻度高钾血症、6.0～6.4 mmol/L 为中度、≥ 6.5 mmol/L 为重度。
除了直接测定浓度外，通常还可以根据心电图判断血钾高低：轻、中度高钾通常有 QT 间期缩短、T 波高尖基底狭窄呈帐篷状；中、重度高钾则出现 PR 间期延长、QRS 波变宽、心律失常、乃至心搏骤停。
英国的指南则推荐：
对于血钾 ≥ 6.5 mmol/L 的严重高钾血症，推荐胰岛素 10U+葡萄糖 25 g（由液体浓度换算）静脉输注；
对于血钾在 6.0～6.4 mmol/L 的中度高钾血症，可以考虑使用 10U+葡萄糖 25 g 静脉输注。
根据国外的研究数据，使用葡萄糖-胰岛素输注约 15 min 时，血钾开始下降，最大可降低 0.65～1.0 mmol/L，最大效应出现在输注 30～60 min 时，作用可维持 2 小时，随后血钾会反弹。
我国廖二元主编，内分泌代谢病学（第 3 版，P1874）：对于血钾 ≥ 7.5 mmol/L 的严重高钾血症（此时心电图可能已出现宽大的 QRS 波，随时可能出现心律失常甚至心搏骤停），必须紧急处理。可选方案之一为:
静脉注射 25%～50% 的葡萄糖溶液 60～100 mL，约 2～3 g 糖加 1U 胰岛素；
继以 10% 的葡萄糖 500 mL 静脉滴注，内加胰岛素 15U，一般情况下胰岛素与葡萄糖的比例为 1U：3 g～1U：4 g，以免发生低血糖；
对于血钾 6.5～7.5 mmol/L 之间的中度高钾血症，必须立即使用葡萄糖+胰岛素使钾转至细胞内（没有给具体的方案）。
笔者认为参照英国的指南静脉输注是比较合适的方案。
需要指出的是，英国的指南认为，尽管葡萄糖可以促进胰岛素的分泌，但高钾血症时不推荐单独使用高渗糖降血钾，因为由葡萄糖促发的内源性胰岛素分泌量通常是不足的，不但会影响疗效，且高渗糖对血浆渗透压有一定影响，本身具有一定的危险性。
葡萄糖+胰岛素治疗高钾血症时，最常见且严重的副作用为低血糖，尤其是在合用 β 受体激动剂的患者发生的几率更高。此外，对于肾功能衰竭患者，低血糖的发生可能会延迟，最长可延迟至 6 小时以后，对该类患者，应延长监护时间。
使用胰岛素的糖尿病患者，需不需要常规补钾？
人体的血钾平衡由内、外两个系统共同调节：
外源性系统调节体内总钾的平衡，由饮食摄入钾和机体新陈代谢排出钾相互制衡。排出途径以经由肾脏排出为主，而肾脏具有强大的代偿能力，非严重疾病情况下完全可以通过增加或减少尿钾的排出维持体内总钾的平衡。
内源性调节系统主要调节细胞内、外钾离子的平衡。人体内的钾大约只有 2% 分布于细胞外液，因此，细胞内外钾离子的转运对血钾的浓度影响巨大，而体内的多种激素均可影响血钾的平衡，比如胰岛素和儿茶酚胺。
动物实验表明 [9]，皮下和肌肉注射胰岛素（胰岛素峰值浓度达正常浓度的 3～4 倍）并不引起血钾的显著的变化，而同等剂量的胰岛素静脉注射（胰岛素峰值浓度达正常浓度的 200 倍）可引起血钾的显著下降。
类似的现象也发生在糖尿病患者身上。其原因可能是皮下或肌肉注射时，胰岛素吸收相对较慢，峰浓度低，机体可以代偿；而静脉给药时，胰岛素即刻入血，峰浓度高，机体来不及代偿。
因此，糖尿病患者在皮下注射胰岛素时，并不需要常规补钾；而在需要静脉滴注胰岛素时，比如酮症酸中毒和高血糖高渗状态，则需要酌情补钾。
静脉使用胰岛素，钾如何补？
1. 酮症酸中毒和高血糖高渗状态，补钾的原则为：
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当血钾低于 5.2 mmol/L 即应静脉补钾；
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治疗前已有低钾血症，尿量 ≥ 40 mL/h 时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾；
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若发现血钾<3.3 mmol/L，应优先补钾，当血钾升至 3.5 mmol/L 时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
2. 普通的糖尿病患者必须使用葡萄糖溶液时：
此时加用胰岛素兑冲，胰岛素（U）与葡萄糖（g）的比例可为 1:2～1:5。具体的比例可根据血糖水平灵活调整。
如果输液量较大，应关注血钾水平，特别是对于胰岛素用量较大、本身血钾水平偏低的患者，可适当补钾，以免发生低钾血症。
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