生物神经元 [神经网络 1]
生物神经网络基础概念，包括神经元结构（细胞体，轴突，树突，突触，神经递质）和神经系统的电活动（静息电位，动作电位）。
1- 生物神经元的结构[1]
1.1 神经元
神经系统的基本结构和功能单位是神经细胞，即神经元(neurons)。无脊椎动物和脊椎动物的神经元形态相似，都是由细胞体和从细胞延伸的突起所组成。
细胞体除细胞核外，还有线粒体、高尔基体、尼氏体（Nissl’s bodies）等。尼氏体颗粒状，是糙面内质网和游离核糖体的混合物，神经元的各种蛋白质都是在这里合成的。细胞质中还有不同走向的微管、微丝和密布的中 间纤维，即神经元纤维（neurofilaments）。它们构成神经元的骨架，有保持神经元形态的作用。微管还有运输物质的功能。
神经元伸出的突起分2种，即树突和轴突。树突（dendrites）短而多分支，每支可再分支，尼氏体可深入树突中，树突和细胞体的表膜都有接受刺激的功能。它们的表面富有小棘状突起，是与其它神经元的轴突相连（突触）之处。轴突和树突在形态和功能上都不相同。每一神经元一般只有一个轴突，从细胞体的一个 凸出部分伸出。轴突不含尼氏体，轴突表面也无棘状突起。轴突一般都比树突长，其功能是把从树突和细胞表面传入细胞体的神经冲动传出到其他神经元或效应器。 所以，树突是传入纤维，轴突是传出纤维。
轴突的末端分为许多小支，各小支末端膨大，和效应器（如肌肉）或其它神经元的树突相连。轴突外面包有外膜，为神经膜（neurolemma），是一种细 胞，称为神经膜细胞，或称施旺细胞（Schwann cells），有保护轴突的作用。神经纤维受到损伤，在有施旺细胞包裹的情况下，细胞体能再生出新的轴突。在施旺细胞和轴突之间还常有另一外鞘, 称为髓鞘（myelin sheath）。
1.2 突触
轴突的末端分为许多小支，各小支的末端膨大成小球。小球和另一神经元的树突或细胞体的表膜相连处即是突触（synapse）。在无脊椎动物，轴突大多和其它神经元的树突形成突触。在脊椎动物，轴突可和树突相连，但更多的则是与细胞体的表膜形成突触。
1.2.1 电突触和化学突触
据神经冲动通过突触的方式的不同，突触可分为电突触和化学突触2种类型。在电突触，轴突末端（突触前膜）和另一神经元的表膜（突触后膜）之间以突触间隙相隔。腔肠动物神经网的突触主要是电突触。蚯蚓、虾、软体动物等无脊椎动物主要也是电突触。
电突触的特点是：（1）突触前后两膜很接近，神经冲动可以直接通过，速度快；（2）传导没有方向之分，形成电突触的2个神经元的任何一个发生冲动，即可以通过电突触而传给另一个神经元。
脊椎动物也有电突触，但更多的是化学突触。化学突触的形态特点是2个神经元之间有一个宽约为20nm～30nm的缝隙。缝隙的前后分别为突触前膜和突触后膜，缝隙的存在使神经冲动不能直接通过，只有在某种化学 物质，即神经递质的参与下，在神经递质与突触后膜上的受体结合后，突触后神经才能去极化而发生兴奋。
在突触前膜内有很多小泡（上千个），称为突触囊泡（synaptic vesicles），其内含物质就是神经递质。
化学突触实现神经传导的过程：当神经冲动从轴突传导到末端时，突触前膜透性发生变化，使Ca2+从膜上的Ca2+通道大量进入突触前膜。此时，含递质的突触囊泡可能是由于Ca2+的作用而移向突触前膜，突触囊泡的膜与突触前膜融合而将递质排出至突触间隙。突触后膜表面上有递质的受体，递质和受体结合而使介质中的Na+大量涌入细胞，于是静息电位变为动作电位，神经冲动发生，并沿着这一神经元的轴突传导出去。这就是通过神经递质的作用，使神经冲动通过突触而传导到另一神经元的机制。
1.2.2 兴奋性突触和抑制性突触
神经冲动有兴奋性的，也有抑制性的。抑制是神经冲动在到达突触时受到阻碍，不能通过或是很难通过所致。神经冲动能否通过化学突触决定于这一突触释放的递质 的性质和突触后膜的性质。如果释放的递质能使突触后膜去极化，一定量的递质就可使突触后神经元去极化而兴奋，实现神经冲动的传导。反之，如果释放的递质不 但不引起突触后膜的去极化，反而加强膜的极化，也就是说，不但阻止Na+的渗入，而且促使K+的大量渗出，或Cl-的大量渗入，结果膜的电位差加大，接受刺激的阈限也就增高，只有更强的刺激才能引起兴奋。这种释放抑制性递质的突触就是抑制性突触。
1.3 神经递质[2]
神经元之间通过突触传递信息，其中化学突触的突出前膜释放的是神经递质（neurotransimitters），它进入突触间隙后，运动至突触后膜，与特异性受体结合引起突触后神经元的兴奋或抑制。因此，神经递质起着神经调节的作用，它是神经元合成的化学物质，起着传导信息的作用。
情感是复杂多样的，有喜欢、讨厌、喜悦、悲伤、恐惧、愤怒等。这些丰富的感情和心理状态受神经递质的影响很大。神经递质的种类和数量决定了感情和心理状态的不同。神经递质分为兴奋性和抑制性两种，它们之间的平衡保持了人的正常心情，对我们起到重要作用。
如果特定的神经递质太强或太弱，导致这种平衡被打破，那么我们就会失去“平常心”。抑郁症等心理疾病就是神经递质的平衡被打破了的结果。如果兴奋性神经递质过多，就会引发急躁情绪，严重的时候会出现幻觉和妄想。相反，兴奋性神经递质不足，情绪就会低落，导致抑郁症。
神经递质的合成、贮存、释放、失活及降解[3]
1.合成 作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。
2.贮存 神经递质合成后一般都贮存于囊泡之中。囊泡中的神经递质浓度大大高于胞浆。形成这种浓度梯度是靠囊泡膜上的主动转运机制实现的。囊泡的另一作用是保护神经 递质，囊泡中的神经递质由于有囊泡膜的保护可以免遭胞浆中酶的破坏。此外，有些囊泡（如上述NE囊泡）还是递质合成的部位。
3.释放 在冲动的影响下，囊泡首先向突触前膜移动。Ca2+由膜外进入膜内可使囊泡与突触前膜贴紧并融合起来，然后破裂，以胞吐形式将神经递质释放到突触间隙之中。释放过程中Ca2+由膜外进入膜内是神经递质的必需条件，这种释放又称为Ca2+依赖释放。
4.失活 大多数经典神经递质释放后，可被再重新吸收回来，从而降低了突触间隙中的递质浓度，使作用中止。ACh的失活方式不同，它是由生物活性极强的乙酰胆碱酯酶将其降解从而失活。神经肽失活方式主要靠酶的降解和弥散使突触间隙中的浓度降低。
5.降解 神经递质在突触中都有一定的存活周期，最后被降解。降解也是在酶的作用下完成的。每一种神经递质都有各自特异的酶。
2- 神经系统的电活动[4]
神经细胞的特点之一就是能在轴突上形成跨膜电位差。这时因为膜的选择通透性和离子的不均匀分布形成膜外带正电荷、膜内带负电荷的结果。在电位差发生变化时，产生神经脉冲，从而产生出各种各样的神经电活动。
2.1 静息电位
在神经细胞的外周液体中，含有高浓度的 Na+ ，低浓度的 K+ ，并有 Cl- 为主的阴离子，与此相反细胞内部含有低浓度的 Na+ 与高浓度的 K+ ，除 Cl- 以外，尚有部分有机阴离子，当神经细胞膜在静息状态时， K+ 可以自由进出，但 Na+ 则不能通过，结果 K+ 沿浓度梯度进入细胞膜外， K+ 向外扩散的结果，使膜内相对留下了较多的负离子，此时膜两侧便会出现电位差，当这种电位差达到一定程度时，就会阻止 K+ 继续向外扩散，离子浓度与电场强度之间形成一种平衡状态，此时膜表面电位正于膜内，膜两边的电位差称静息电位。
2.2 动作电位及其在轴突上的传导
当神经的某一部位接受刺激后，就会产生兴奋， 兴奋使膜的通透性发生变化，体液中的 Na+ 进入膜内，致使膜表面电位下降，膜内电位上升，膜内外电位差减小，甚至内外电位反过来，造成膜的去极化，形成脉冲形的动作电位，这种动作电位的强度，依进 入膜内的 Na+ 量而定，一般可超过静息电位 15-29mV 。当冲动向轴突的邻近部位传导后，神经膜又恢复原状，对 Na+ 任保持原先的不渗透性，而膜内的 Na+ 则依靠离子泵作用向外渗透，直至膜内外极化状态再度建立，恢复静息电位为止。
由于轴突内外的电解质是可导的，当 Na+ 进入膜内时，即可形成回路，产生动作电流，膜内的电流从兴奋部位流向未兴奋部位，导致未兴奋部位的去极化，进而产生一定间隔的脉冲形神经冲动，这个过程在 膜上反复连续地进行，就表现为动作电位在整个轴突上的传导，这也是动作电位一经引起，它的传导就不会发生衰减的原因。
PS：更详细的动作电位原理表述见[5]。
2.3 突触传导
神经元之间在组织学上的间断性，使动作电位不能直接通过突触，而必须借助神经递质进行传导。
突触是神经元之间的联结点，神经传导的联络区。突触有突触前神经和突触后神经组成，它们的神经膜相应为突触前膜和后膜，突触间隙的宽度为 20-30nm ，一个神经元的轴突、侧枝、端丛和树状突的任何一个部位都能形成突触，但大部分位于端丛和树状突上。在大多数突触处，神经末梢端部膨大，形成直径 0.5-2um 的突触小结，内含化学递质的囊泡。囊泡中含有乙酰胆碱递质，当传入轴突的峰电位传到突触前膜时，引起前膜的去极化作用，开放前膜的 Ca2+ 通道，使 Ca2+ 向内扩散。促进囊泡与前膜释放点的结合，并进一步融合，进而形成 形， Ach 从缺口中释放，进入突触间隙， Ach 随机扩散到后膜上，并作用于后膜的 Ach 受体，使 Ach 受体的构象发生变化，引起后膜对 的通透性导致膜的去极化，产生兴奋性突触后电位，电位的幅度与受体被激活的程度呈正相关，这样就把神经冲动传到了下一个神经节。
[1] 神经系统基本组成
[2] 探秘神经递质
[4] 神经系统的电活动 PS:"二、 动作电位及其在轴突上的传导"内的"膜外的电流从兴奋部位流向未兴奋部位"表述有问题，应该为"膜内的电流从兴奋部位流向未兴奋部位，膜外相反"。
[5] 动作电位
其他资料：
