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#1楼 [
楼主]2008-05-06 14:46 |
】CLL可见：红细胞和血小板减少为晚期表现。淋巴细胞大于或等于60%，晚期可达90%～98%。血片中篮细胞明显增多。骨髓增生明显活跃或极度活跃。淋巴细胞显著增多，占40%以上，细胞大小和形态基本上与外周血一致。在疾病早期，骨髓中各类造血细胞都可见到。但至后期，几乎全为淋巴细胞。淋巴母细胞和幼淋巴细胞较少见（5%～10%）。粒细胞系和红细胞系都减少，晚期巨核细胞也减少。PAS染色时，淋巴细胞呈颗粒状阳性反应。
#2楼 [
楼主]2008-05-06 15:00 |
多发性骨髓瘤是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤。其特征是单克隆浆细胞超常增生并产生单克隆免疫球蛋白，骨髓中单克隆浆细胞的增生并侵犯骨髓。其骨髓象为：早期病人的瘤细胞可呈灶性分布，需多部位、多次穿刺，才有助于诊断。骨髓象一般呈增生活跃，各系统比例常随瘤细胞的多少而异。正常骨髓内浆细胞为1%～1.5%，在多发性骨髓瘤时异常浆细胞增多，一般为5%～10%。
#3楼 [
楼主]2008-05-06 15:09 |
骨髓纤维化的血象特点为：一般为中度贫血，晚期或伴溶血时可出现严重贫血，多为正细胞正色素性；血涂片中可见有核红细胞，多为中、晚幼红细胞。白细胞多数正常或中度增高，大多为成熟中性粒细胞，也可见中、晚幼粒细胞，偶见原始粒细胞。约1/3病例血小板增多，晚期减少。
#4楼 [
楼主]2008-05-06 15:10 |
原发性血小板增多症的血小板功能检测可见：①血小板聚集试验，有60%～80%病人血小板缺乏对ADP和肾上腺素的聚集反应，而对胶原的反应正常；然而，45%～72%的病人又有自发性血小板聚集性增高现象，原因不明。②获得性储存池病。③获得性vWD。④血小板膜受体异常。⑤花生四烯酸代谢异常。
#5楼 [
楼主]2008-05-06 15:13 |
恶性组织细胞病的特点有：起病急，病程短，中性粒细胞的碱性磷酸酶染色阳性率和积分明显低于正常或完全阴性。骨髓涂片中大多数仍可见各系正常造血细胞。其中可见到形态异常的组织细胞，这是本病的最重要特征。因此D选项的叙述错误。
#6楼 [
楼主]2008-05-06 15:17 |
传染性单核细胞增多症病人的血清中存在嗜异性抗体，该抗体属于IgM，又称嗜异性凝集素。该抗体与正常人血清中的嗜异性Forssman抗体不同。病人嗜异性凝集素阳性反应常在起病后第1～2周出现，第2～3周凝集素滴定度最高，一般能在体内保持3～6个月或更长时间。
#7楼 [
楼主]2008-05-06 15:29 |
DIC的诊断的实验室诊断为（同时有下列三项以上异常）：①血小板＜100×109/L（肝病、白血病病人≤50×109/L）或进行性下降，或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高。②血浆凝血因子Ⅰ含量＜1.5/L（肝病＜1.0 g/L＝或≥4.0 g/L），或呈进行性下降。③3P试验阳性，或血浆FDP＞20μg/L（肝病＞60μg/L）或血浆D－二聚体水平较正常增高4倍以上（阳性）。④PT延长或缩短3s以上（肝病＞5s），APTT自然延长或缩短10s以上，或呈动态变化。⑤抗凝血酶Ⅲ含量和活性降低（不适用于肝病）。⑥血浆纤溶酶原含量和活性降低。⑦因子Ⅷ:C活性＜50%（肝病必备）。⑧血浆内皮素－1水平＞80pg/ml或凝血酶调节蛋白较正常增高2倍以上。
#8楼 [
楼主]2008-05-09 10:13 |
戈谢病也称葡萄糖脑苷脂病，是由于葡萄糖脑苷酶缺乏或减少，在单核－巨噬细胞系统的细胞内积聚着大量葡萄糖脑苷脂，形成形态特殊的戈谢细胞所致。部分病人有轻度或中度贫血，白细胞和血小板减少，可有网织红细胞增多。戈谢细胞糖原、酸性磷酸酶及苏丹黑B染色阳性或强阳性，过氧化物酶和碱性磷酸酶染色阴性。凡临床有贫血伴肝脾肿大者，骨髓涂片或肝、脾或淋巴结活检中找到较多戈谢细胞可做出本病的诊断。
#9楼 [
楼主]2008-05-09 10:35 |
活化蛋白C（APC）的作用是：在PS的辅助下，形成FPS－APC－磷脂复合物，该复合物可以灭活FⅤa、FⅧa；抑制FⅩa与血小板膜磷脂的结合；激活纤溶系统；增强AT－Ⅲ与凝血酶的结合。
#10楼 [
楼主]2008-05-09 10:37 |
纤溶酶可降解纤维蛋白和凝血因子Ⅰ，水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等，使纤溶酶原转变为纤溶酶，并能够水解补体。
#11楼 [
楼主]2008-05-09 10:38 |
】小血管损伤后，通过激活因子Ⅻ，可启动内源凝血系统；释放组织因子，可启动外源凝血系统。
#12楼 [
楼主]2008-05-09 10:42 |
内源凝血途径是由FⅫ被激活到FⅨa－Ⅷa－Ca2＋－PF3复合物形成的过程。
参与血小板聚集功能的主要因素有诱导剂、GPⅡb/Ⅲa复合物、凝血因子Ⅰ、Ca2＋。诱导剂主要包括肾上腺素、ADP、凝血酶、胶原、AA等。
#13楼 [
楼主]2008-05-09 10:44 |
】依赖维生素K凝血因子包括FⅡ、FⅦ、FⅨ和FX，在肝脏合成中必须依赖维生素K。
#14楼 [
楼主]2008-05-09 10:47 |
肝素可与AT－Ⅲ结合，引起AT－Ⅲ的构型发生改变，暴露出活性中心，后者能够与丝氨酸蛋白酶以1:1的比例结合形成复合物，从而使凝血酶失去活性。
#15楼 [
楼主]2008-05-09 10:51 |
】PC在肝脏内合成，是依赖维生素K的抗凝物质。在抗凝机制中，凝血酶会与TM以1:1比例结合形成复合物，后者使PC释放出小肽，生成活化蛋白C（APC）。APC在PS的辅助下，形成FPS－APC－磷脂复合物，该复合物可以灭活FⅤa、FⅧa；抑制FⅩa与血小板膜磷脂的结合；激活纤溶系统；增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的结合。
#16楼 [
楼主]2008-05-09 10:53 |
vWF为参与血小板黏附功能的主要因素之一，除此还有胶原、GPⅠb/Ⅸ复合物、GPⅠa/Ⅱa复合物等。
#17楼 [
楼主]2008-05-09 10:59 |
】接触凝血因子包括经典FⅫ、FⅪ和激肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。
#18楼 [
楼主]2008-05-09 11:01 |
】内源凝血途径由FⅫ被激活到FⅨa－Ⅷa－Ca2＋－PF3复合物形成的过程。由此可见，内源性凝血途径的启动因子是因子Ⅻ。
#19楼 [
楼主]2008-05-09 12:11 |
PAgT减低反映血小板聚集功能减低。见于获得性血小板功能减低，如：尿毒症、肝硬化、MDS、急性白血病、服用抗血小板药物、血小板无力症、巨大血小板综合征等。
#20楼 [
楼主]2008-05-09 12:34 |
】过敏性紫癜好发于儿童和青年人，是一种变态反应性出血性疾病，主要是由于机体对某些致敏物质（过敏原）发生变态反应而引起全身性毛细血管壁的通透性和（或）脆性增加，导致以皮肤和黏膜出血为主要表现的临床综合征。
#21楼 [
楼主]2008-05-09 12:42 |
A(甲)型血友病: 缺乏第八凝血因子。 B(乙)型血友病: 缺乏第九凝血因子。 C(丙)型血友病: 缺乏第十一
#22楼 [
楼主]2008-05-09 12:49 |
】原发性纤溶亢进症是由于纤溶酶原激活药（t－PA、u－PA）增多导致纤溶酶活性增强，后者分解血浆中凝血因子Ⅰ和多种凝血因子，使它们的血浆水平和活性下降，从而引起皮肤出血如大片瘀斑，黏膜内脏出血为特征的临床表现。
#23楼 [
楼主]2008-05-09 12:51 |
特发性血小板减少性紫癜患者的实验室检查的结果为：多次血小板计数明显减低；骨髓巨核细胞增生或正常，慢性型患者以颗粒型增多为主，但产生血小板的巨核细胞减少或缺如；MPV常增大，BT延长，血小板寿命缩短；血小板抗体检查，90%的患者PAIg和（或）PAC3增高。
#24楼 [
楼主]2008-05-09 13:17 |
IgG是血清中含量最高的免疫球蛋白，是再次免疫应答的主要抗体，也是唯一能通过胎盘的抗体。大多数抗菌抗体、抗病毒抗体都是IgG。
#25楼 [
楼主]2008-05-09 13:35 |
B细胞的表面标志为：膜免疫球蛋白（mIg）、CD抗原、CD19/CD5分子、CD21分子（即EB病毒受体）、CD32分子（即Fc受体）。
#26楼 [
楼主]2008-05-09 14:05 |
具备免疫原性的佐剂有卡介苗、短小棒状杆菌、枯草分枝杆菌、百日咳杆菌、脂多糖、细胞因子等
#27楼 [
楼主]2008-05-09 14:06 |
半抗原即是在独立存在时只具有反应原性而无免疫原性的物质。
#28楼 [
楼主]2008-05-09 16:39 |
淋巴细胞亚群的分离的常用方法包括：①E花环沉降法；②亲和板结合分离法；③尼龙毛柱分离法；④磁性微球分离法及荧光激活细胞分离仪分离法。
#29楼 [
楼主]2008-05-09 17:23 |
硝基四氮唑蓝（NBT）还原试验用以检测中性粒细胞的胞内杀菌能力，由于中性粒细胞在杀菌过程中能量消耗剧增，耗氧量亦随之相应增加，磷酸己糖旁路代谢活力增强，葡萄糖6－磷酸氧化脱氢，此时加入NBT可接受所脱的氢，使原先呈淡黄包的NBT还原成点状或块状甲朊颗粒并沉积在胞浆内。
#30楼 [
楼主]2008-05-09 17:25 |
检测巨噬细胞的功能对了解机体特异性和非特异性免疫状态有重要作用。
#31楼 [
楼主]2008-05-09 18:03 |
】Bruton综合征是原发性B细胞免疫缺陷病最常见的一种，其主要临床特征是：外周血B细胞明显减少，淋巴组织中没有浆细胞或减少；各类Ig均减少或缺乏，易化脓性感染。
#32楼 [
楼主]2008-05-09 18:09 |
血清区带电泳是测定M蛋白的一种定性试验，常用乙酸纤维素膜和琼脂糖电泳两种方法。主要是以正常电泳图谱与标本图谱进行比较，可看出异常Ig的区带和位置。①M区带：M区带多见于γ区或β区，一般来说，IgG型--γ区为主；IgA型--γ与β区；IgM型--β2区或γ区；IgD型--β或γ区。②多克隆丙球病：在γ区着色深，宽大而不均匀。③低丙球病：γ区无区带。
#33楼 [
楼主]2008-05-09 18:26 |
IL－6可诱导肝细胞合成α1－抗糜蛋白酶。
#34楼 [
楼主]2008-05-09 18:44 |
IgG、IgA、IgM的测定方法是：单向琼脂扩散法、速率散射比浊法等；IgD的测定方法是：单向琼脂扩散法、ELISA等；IgE的测定方法是：ELISA、间接血凝试验、放射免疫法、化学发光免疫分析、免疫荧光测定法等。
#35楼 [
楼主]2008-05-10 14:16 |
免疫荧光法检测抗核抗体，以小鼠肝细胞、Hep－2细胞（人喉癌上皮细胞株）、Hela细胞（宫颈癌细胞株）或小鼠腹水癌细胞等作为抗原片，以Hep－2细胞抗原片敏感性较高。
#36楼 [
楼主]2008-05-10 14:17 |
C3b可与Fc调理，促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞。
#37楼 [
楼主]2008-05-10 14:20 |
】常用于检测循环免疫复合物（CIC）的方法是聚乙二醇（PEG）沉淀法。
#38楼 [
楼主]2008-05-10 14:26 |
IL－4、IL－5、IL－10、IL－13等细胞因子可由Th2细胞活化后分泌，可促进B细胞活化产生抗体，抑制Th1细胞。
#39楼 [
楼主]2008-05-10 14:28 |
类风湿关节炎（RA）的免疫学检查可见血清及滑膜液中出现类风湿因子，血清IgG、IgA和IgM水平升高。其他自身抗体也可见，如抗RA33抗体、抗角蛋白抗体、抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）、抗核周因子等。
#40楼 [
楼主]2008-05-10 14:39 |
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的。
#41楼 [
楼主]2008-05-10 14:41 |
免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a、C567等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿，并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。
#42楼 [
楼主]2008-05-10 14:42 |
Ⅱ型超敏反应的疾病包括：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、肺出血-肾炎综合征等等。
#43楼 [
楼主]2008-05-10 14:42 |
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病包括：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、慢性免疫复合物病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）、过敏性休克样反应等等。
#44楼 [
楼主]2008-05-10 14:46 |
血清病为Ⅲ型超敏反应性疾病的一种，通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛、全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。
#45楼 [
楼主]2008-05-10 14:57 |
类风湿关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿关节炎。
#46楼 [
楼主]2008-05-10 15:13 |
化学发光免疫测定在医学检验中的应用十分广泛，如测定激素、肿瘤标志物、药物浓度、病毒标志物等等。
#47楼 [
楼主]2008-05-10 15:16 |
电化学发光免疫测定中常用的发光底物为三联吡啶钌。
#48楼 [
楼主]2008-05-10 15:34 |
类风湿因子（RF）是一种抗人或动物IgG分子Fc片段抗原决定簇的抗体，是以变性IgG为靶抗原的自身抗体，可与人或动物的变性IgG结合，而不与正常IgG发生凝集。IgM型为其主要类型。采用速率散射比浊法检测RF的优点为定量检测、准确、快速。
#49楼 [
楼主]2008-05-10 15:37 |
CH50试验可测定经典途径总补体溶血活性，所反映的是补体9种成分的综合水平。其特点是方法简便、快速，但敏感性较低。补体的溶血活性除与试验中反应体积成反比外，还与反应所用缓冲液的pH、离子强度、钙镁浓度、绵羊红细胞数量和反应温度有一定关系。缓冲液pH和离子强度增高，补体活性下降，虽可稳定溶血系统，但过量则反而抑制溶血反应。
#50楼 [
楼主]2008-05-10 15:42 |
C1抑制物缺陷会导致遗传性血管性水肿。
#51楼 [
楼主]
2008-05-10 16:45 |
MHC－Ⅱ类分子的分布较窄，主要存在于B细胞、单核－巨噬细胞、DC等细胞上，血清、精液及乳汁等体液中也可检测到。
链球菌主要的致病物质有致热外毒素、玻璃质酸酶、链激酶、链道酶及M蛋白等。